Untersuchungsprogramm


Hereditäre Thromboembolie-Risiken
siehe auch Hyperhomocysteinämie und PAI-Mutation
IndikationIndikationen für die Abklärung eines genetischen Risikos sind:
• das Auftreten von Thromboembolien bereits im jüngeren Alter (<45 Jahre)
• familiäre Thromboembolieneigung
• Thromboembolien im Zusammenhang mit einer Schwangerschaft
• Thromboembolien im Zusammenhang mit der Einnahme oraler Kontrazeptiva
• Thromboembolien an atypischen Stellen (z. B. Sinusvenenthrombose)
• mehrere vorangegangene gynäkologisch ungeklärte Fehlgeburten
• Plazentainsuffizienz, vorzeitige Plazentalösung, Gestose
Klinische Bedeutung

Die Ursachen für eine erhöhte Thromboseneigung können genetisch bedingt (hereditär) oder erworben sein.
Erworbene Risikofaktoren, die die Thromboseneigung verstärken sind:

• erhöhtes Alter
• erhöhte Gerinnungsaktivität durch Einnahme oraler östrogenhaltiger Kontrazeptiva
• Immobilisation bei Krankheit oder nach operativen Eingriffen
• Rauchen
• Adipositas
• Gravidität
• Tumorerkrankungen
• Varizen
• Infektionen
• vorangegangene Thrombembolie
• Anti-Phospholipid-Syndrom

Zu den wichtigsten und häufigsten genetischen Risikofaktoren für Venenthrombosen zählen die Faktor V-LEIDEN-Mutation (siehe dort) und die Prothrombin-Mutation G20210A (siehe dort). Wesentlich seltener (bei weniger als 10% der Patienten mit Thrombosen) findet man Defekte wie Protein C-, Protein S- sowie AT III- Defizienz. Zudem ergaben wissenschaftliche Studien bisher kontrovers diskutierte Ergebnisse über die Beteiligung der MTHFR (Methylentetrahydrofolat-Reduktase) C677T- und A1298C-Mutation (Hyperhomocysteinämie) (siehe dort) und der PAI-Mutation (siehe dort) an der Neigung zu venösen Thrombosen.


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