Fachinformationen - Klinische Chemie

 

L A B O R I N F O R M A T I O N

 

Intaktes Proinsulin


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Diagnostischer Marker der gestörten ß-Zell-Sekretion und  kardiovaskulärer Risikofaktor
 

Die Synthese von Insulin erfolgt in Form einer inaktiven Vorstufe, dem intakten Proinsulin. Intaktes Proinsulin wird in den sekretorischen Granula der ß-Zellen des Pankreas gespeichert und wird nach Aktivierung der Glucoserezeptoren der ß-Zellen in Insulin und C-Peptid umgewandelt und ins Blut sezerniert. Bei Gesunden werden nur cirka 3% des in den Granula gespeicherten intakten Proinsulins und dessen Abspaltungs-Produkte ins Blut abgegeben.

 

Pathophysiologie:
Bei einer Insulinresistenz kommt es in der Folge zu einer gestörten ß-Zell­dys­funktion. Diese kann in 3 Stadien eingeteilt werden:

 

Stadium I:
Normale quantitative  Insulin­sekretion, jedoch Verlust der initialen frühen Insulinsekretion unter Glucosebelastung (erkennbar im i.v. Glucose-Belastungstest). Aufgrund des fehlenden frühen Anstiegs von Insulin wird die hepatische Gluconeogenese bei Nahrungsaufnahme nur unzureichend gehemmt und eine postprandiale Hyperglykämie kann infolge dessen auftreten (erkennbar im oralen Glucose-Belastungstest).
 
Stadium II:  
Erhöhte Insulinsekretion bei Insulinresistenz  (Hyperinsulinämie bei Hyperglykämie).  Das gestörte Verhältnis zwischen Insulin und Glucose kann in diesem Stadium mittels der HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) ermittelt werden (Material HOMA-IR: NaF-Monovette für Nüchtern-Glucose und Serum bzw. EDTA-Plasma für Insulin).  

 

Stadium III a:
Grenzwertige bis verminderte Insulinsekretion infolge Dekompensation der  ß-Zellen Die Kapazität der Proinsulin-spaltenden Enzyme ist ausgereizt und es wird vermehrt intaktes Proinsulin ins Blut sezerniert. Die Konzentration von intaktem Proinsulin im Blut ist > 11 pmol/l.

 

Stadium III b:
Niedrige bis erloschene Insulinsekretion infolge Erschöpfung der ß-Zellen und gleichzeitig Anstieg der Sekretion von intaktem Proinsulin sowie Proinsulin-spaltprodukte > 45 pmol/l.

Insulin, Proinsulin sowie dessen Spaltprodukte im Blut stimulieren die Expression von PAI-1 (Plasminogen-Activator-Inhibitor-Typ1), wodurch die endogene Fibrinolyse vermindert ist. Dies ist eine wesentliche Ursache des erhöhten kardiovaskulären Risikos dieser Patienten.

 

Indikationen:

  • Erfassung der ß-Zell-Dysfunktion bei Diabetes mellitus Typ II, insbesondere zur Erfassung der ß-Zelldekompensation (ab Stadium IIIa) und beginnenden Insulinabhängigkeit (ab Stadium IIIb) mit daraus resultierenden therapeutischen Konsequenzen.
  • Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse bei Diabetikern Typ II.
  • Insulinom (bei Insulinomen mit vorwiegender Bildung von Proinsulin kann die alleinige Bestimmung von Insulin ein negatives Ergebnis vortäuschen).

 

Material:

Serum- bzw. Plasmaproben (EDTA, Heparin) nüchtern.

 

Probenstabilität:
abgeserte Proben 24h bei 2-8 C°.

 

Autor:

Dr.K.Vi Literatur: Labor und Diagnose, 7. Auflage. Endogene Fibrinolyse bei Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit Deutsches Ärzteblatt;Jg.99;Heft6;8.Februar 2002
A-LI-Proinsulin-2012-1-03.doc Autor: Dr. Vi

 


 

 

 


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