Fachinformationen - Infektiologie - Mikrobiologie

 

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Borreliose 


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Erreger

Die Borreliose ist eine Infektionskrankheit, die durch den Stich der Schildzecke (Holzbock) übertragen wird.
Die Erreger der Borreliose sind Borrelien (Borrelia burgdorferi sensu lato), schraubenartige Bakterien, die denen der Syphilis ähnlich sind. In Europa kommen vier für den Menschen gefährliche Arten vor: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii, Borrelia garinii und Borrelia spielmanii.
Die Borrelien befinden sich im Darmtrakt der Zecke und werden während des Blutsaugens übertragen. Die Dauer dieser Blutmahlzeit ist wesentlich für die Übertragung der Borrelien. Die kritische Saugzeit liegt bei ca. 12 Stunden. Eine Infektion ist aber auch möglich, wenn die Zecke schon früher abfällt oder ärztlich entfernt wird.
Den Stich der Zecke bemerkt man in der Regel nicht, da während des Stichs ein lokal wirksames Betäubungsmittel von der Zecke abgesondert wird.

 

Krankheitserscheinungen

Die Erreger rufen eine Multisystemerkrankung hervor, die Haut, Gelenke, Herz, Nervensystem und Augen betreffen kann.

 

Die häufigste Frühform der Borreliose ist die Wanderröte (Erythema migrans), die jedoch nur in ca. 40 % der Fälle auftritt. Tage bis Wochen nach dem Zeckenstich bildet sich eine ringförmige Hautrötung, die mit der Zeit in ihrem Zentrum abblasst und durch die Wanderung des roten Randes langsam größer werdend schließlich kaum mehr zu erkennen ist. An wenig zugänglichen Körperstellen wird sie oft nicht bemerkt. Zusätzlich können Allgemeinsymptome wie z.B. Fieber, Muskel- und Kopfsschmerzen und selten auch Nackenversteifungen (Meningismus) auftreten. Eine besondere Reaktionsform der Haut ist eine blau-rötliche Schwellung – das Borrelien-Lymphozytom – bevorzugt an Ohrläppchen, Brustwarzen oder Hoden.

 

Erweiterte Frühformen der Borreliose
Häufigste Krankheitsbilder sind mit oder ohne Lokalbefund eine Gelenkentzündung (Arthritis) Nachtschweiß, Muskel- und Gelenkschmerzen,

Nervenentzündungen (Neuritiden) bis hin zur Gesichtslähmung (Facialislähmung), Schwindelattacken, Sehstörungen, Kopfschmerzen und vielfache Hautrötungen (polytope Erytheme). Die genannte Arthritis kann ein  oder mehrere  Gelenke betreffen und kann wechselnd oder chronisch verlaufen. Akute Krankheitsphasen können sich mit symptomfreien Perioden abwechseln.

 

Spätformen der Borreliose
Auch hier sind die häufigsten Krankheitsbilder die Arthritis sowie die fortgeschrittene Neuroborreliose.
Diese zeigt sich gemeinhin als Hirnhautentzündung und Entzündung der Nervenwurzeln (lymphozytäre Meningoradikulitis). Leitsymptome sind das radikuläre Schmerzsymptom – charakterisiert durch quälende, brennende Schmerzen vor allem nachts – und / oder Hirnnervenlähmungen (Facialisparese). Bei Kindern findet sich häufiger als bei Erwachsenen eine isolierte Gesichtslähmung oder auch eine Meningitis.
Später kann es besonders nach Infektionen mit Borrelia afzelii zur sogenannten Acrodermatitis athrophicans (ACA) kommen. Die ACA zeigt sich nach Monaten oder auch Jahren durch charakteristische Veränderungen wie hauchdünne, faltige, verfärbte Haut und plastisch hervorgetretene Gefäße.
Sehr selten ist die chronisch fortschreitende Borrelien-Enzephalitis mit multiplen Lähmungserscheinungen.

 

Prophylaxe

Anders als gelegentlich behauptet, lassen sich die Zecken nicht von Bäumen fallen.
Sträucher oder Gräser bis zu einem Meter Höhe sind der Lebensraum der Zecken.
Dabei halten sie sich am liebsten an Wegrändern auf. Dort werden sie sowohl von vorüberkommenden Tieren (Rehe, Mäuse, Hunde, Katzen) als auch von Menschen mitgenommen. Die wirksamste Prophylaxe gegen die Borreliose ist die Vermeidung des Zeckenstiches. Geschlossene Kleidung der Beine – dunkle Kleidung ist sicherer als helle – und Repellents wie z.B. Autan® sind zu empfehlen. Repellents sind gegen Zecken für ca. 2 Stunden wirksam.

Nach Aufenthalt in freier Natur und Parkanlagen sollte der Körper besonders bei Kindern nach Zecken abgesucht werden; dabei ist auch auf Kopfbefall zu achten!
Viele holen sich die Zecken im eigenen Garten.

 

Eine rasche Entfernung der Zecke ist notwendig! Zur Erinnerung: Das Risiko der Übertragung von Borrelien nimmt mit der Dauer des Saugens zu; die kritische Saugzeit liegt bei ca. 12 Std.! Zur Entfernung der Zecke soll sie am Kopf mit einer spitzen Pinzette, Zeckenzange oder Zeckenkarte gefasst werden (kein Öl!).
Wichtig ist hierbei, dass die Zecke nicht zerdrückt wird, da dadurch erst die Borrelien aus dem Darm der Zecke in die Einstichstelle gelangen. Reste der Zecke können belassen werden und fallen i.d.R. später von selbst ab. Die Einstichstelle muß desinfiziert und fortan beobachtet werden.
 

Diagnose und Therapie

Die Diagnose einer Borrelieninfektion wird aus der Anamnese, dem Lokalbefund, der Art der Erkrankung und den Ergebnissen von Blutuntersuchungen gestellt. Als Blutuntersuchung stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung. Bereits seit langem ist die Bestimmung von Antikörpern gegen Borrelien etabliert (Serologie). Diese Antikörper können frühestens 10 – 20 Tage nach dem Zeckenstich, oft erst Wochen später, nachgewiesen werden. Zuerst treten Antikörper der Klasse IgM auf, später Antikörper der Klasse IgG.


Je nachdem, gegen welche Borrelienbestandteile Antikörper nachgewiesen werden, ist eine Aussage über den Fortgang der Erkrankung zusammen mit den Beschwerden und Symptomen möglich.
Mitunter ist die Interpretation der Antikörper sehr schwierig. So lassen sich manchmal auch nach längerer Zeit keine Antikörper nachweisen oder die Antikörper bleiben auch nach einer Therapie noch lange nachweisbar. Daher gibt es inzwischen auch modernere Verfahren, um die Diagnostik der Borrelieninfektion zu ergänzen.


Beim ELISpot werden spezielle Abwehrzellen (Lymphozyten) des Patienten mit ausgesuchten Bestandteilen (Antigenen) von Borrelien stimuliert. Wenn die Lymphozyten bereits durch die bei einem Zeckenstich übertragenen Bakterien Kontakt mit diesem Antigen hatten, schütten sie einen für die körpereigene Abwehr notwendigen Botenstoff aus: das gamma-Interferon. Dieser Botenstoff wird dann in diesem Test nachgewiesen.


Vorteil des ELISpot-Verfahrens ist, dass häufig bereits in der Frühphase einer Infektion ein positives Ergebnis auffällt, bevor die Antikörper nachweisbar sind. Dann kann sofort eine Therapie eingeleitet werden.

 

Zudem kann im weiteren Verlauf der Erfolg einer Antibiotikatherapie überprüft werden. Auch eine erneute Infektion kann durch einen Anstieg der spezifischen Lymphozyten nachgewiesen werden, während die Antikörper in dieser Situation oftmals keine Aussage ermöglichen.

 

Chronische Verläufe der Borreliose können mit Hilfe der sog. CD-57-positiven Lymphozyten diagnostiziert werden. Diese Untergruppe der weißen Blutkörperchen ist bei chronischer Borreliose als Ausdruck einer Schwächung des Immunsystems vermindert. Die Anzahl
der CD-57-positiven Lymphoyzten korreliert mit dem Erfolg einer Antibiotikatherapie. So kann die Dauer und die Intensität einer Therapie anhand der CD-57-Zellen gesteuert werden. 

 

Therapie

Eine Borrelieninfektion kann mit Antibiotika behandelt werden. Je nach Krankheitsverlauf gibt es verschiedene Antibiotika-Empfehlungen. Diese sind i.d.R. auf den Befundberichten des Labors ausführlich beschrieben.
 

Kompetenzzentrum Borreliose

Bei weiteren Fragen wenden Sie sich bitte telefonisch oder via e-mail an unser Kompetenzzentrum Borreliose an einem unserer Laborstandorte.

 

 


 

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ELISPOT Borreliose


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Januar 2013

 

Borreliose-Erkrankungen werden in Deutschland immer relevanter. Neben der Symptomatik (Erythema migrans) und Anamnese ist die Serologie als gängige Diagnostik etabliert. Jedoch bereitet die Interpretation manchmal erhebliche Schwierigkeiten. Das liegt erstens am breiten Spektrums der Symptome, zweitens an der  genetischen Vielfallt der Borrelien-Erreger und der individuellen Antikörper-Antwort. Im Frühstadium ist die Serologie nur bei 20-50% der Patienten positiv. Mit der Serologie sind Aussagen über die Aktivität der Erreger und das Krankheitsstadium nur bedingt möglich, da die Antikörper jahrelang persistieren können. Der direkte Borrelien-DNA-Nachweis als weitere Möglichkeit gelingt nur in Synovialflüssigkeit, Liquor oder in Hautbiopsien betroffener Areale.


In den letzten Jahren gab es daher große Anstrengungen Borreliose-Tests zu entwickeln, die der Serologie überlegen sind. Zunächst kam der Lymphozyten-Transformationstest (LTT) auf den Markt. Dessen Spezifität konnte jedoch nicht überzeugen.

Als eine Art Weiterentwicklung des LTT ist der ELISPOT Borreliose zu sehen. Beim ELISPOT werden die Lymphozyten des Patienten wie beim LTT mit Borreliose-Antigenen stimuliert. Jedoch wird nach der Stimulation nicht  die  Proliferationsrate  der  Lymphozyten    registriert, sondern die Produktion des Zytokins Interferon-γ gemessen.

Jedoch muss einschränkend gesagt werden,  dass auch der ELISPOT keine hohe Spezifität besitzt und daher als Screeningmethode nicht geeignet ist.

Die Serologie kann mit diesem Test nicht ersetzt werden. Er kann allerdings hilfreich sein bei unklarer Serologie, z.B. negativem Antikörper-Nachweis im Frühstadium und  bei vorhandenem Erythema chronicum migrans.

Er ist im Gegensatz zu den serologischen Antikörpertesten als Erfolgskontrolle nach Antibiotikatherapie geeignet, da er schneller negativ reagiert, wärend die Antikörper noch jahrelang persistieren können.

 

Indikation:
- Ergänzung bei unklarer Serologie, wie z.B. im Frühstadium  
  und bei chronischen Verläufen
- Verdacht auf Reaktivierung bzw. Reinfektion
- Erfolgskontrolle nach Antibiotikatherapie

 

Einschränkungen:
- keine Screeningmethode
- kein Ersatz für serologische Antikörper-Teste
- Anwendungsmöglichkeiten müssen durch
   weitere Studien noch genauer definiert werden#

 

Material: 10ml Lithium-Heparin-Blut

 

Präanalytik: ist hier besonders wichtig, da lebende Zellen gebraucht werden.
Nicht am Freitag und vor Feiertagen einsenden!
Nicht im Kühlschrank lagern! Nicht der direkten Sonnenstahlung aussetzen!
• Seperate Verpackung beim Transport ins Labor, am besten in extra Styroporbox (vom Labor mit den Röhrchen zusammen anfordern) bei Zimmertemperatur dem Laborfahrer extra geben und/oder großen Zettel: "nicht kühlen!" anbringen.

 

Literatur:
1. Forsberg P, et al. Clin Exp Immunol 1995:101 ;453-60
2. Bauer Y, et al. Eur J Immunol 2001 : 31 ;767-76
3. www.aid-diagnostika.com

 


 

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Hepatitis D und E: eine unterschätzte Gefahr !?


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Februar 13

 

Hintergrund:

Bei der Differenzialdiagnose der viralen infektiösen Hepatitis standen bisher die Hepatitis A, B und C im Vordergrund. Die Hepatitis D (Delta) und E galten in Deutschland als Seltenheit, die allenfalls bei bestimmten Risikogruppen in Betracht gezogen wurde. Neue künftige Behandlungsmöglichkeiten bei der Hepatitis D und die Zunahme von in Deutschland erworbenen Hepatitis E-Infektionen haben in  jüngster Zeit die Aufmerksamkeit auf diese verkannten „Stiefkinder“ der Hepatologie gelenkt.

 

Hepatitis D

Das Hepatitis D- oder Hepatitis-Delta-Virus (HDV) ist ein inkomplettes RNA-Virus, das zu seiner Replikation die Hülle des Hepatitis B-Virus benötigt (HBs-Ag) und daher nur zusammen mit HBV (Koinfektion) oder auf einen chron. HBV-Träger übertragbar ist (Superinfektion). Das Virus wird parenteral übertragen, vertikale und sexuelle Übertragungen sind seltener als bei HBV. Bei der Superinfektion kommt es häufig zu schweren, nicht selten fulminanten Verläufen, aber auch die Koinfektion verläuft schwerer als die Monoinfektion mit HBV. Die Erkrankung ist in Deutschland sicher unterdiagnostiziert,  die Zahl der Infizierten wird aber auf etwa 30.000 geschätzt. Man rechnet damit, daß bei uns etwa 10% aller chronischen Hepatitis B-Träger auch mit dem HDV infiziert sind, verglichen mit Hochrisikogebieten wie Rumänien und Brasilien, wo dies bei bis zu 40% der Hepatitis B-Infizierten der Fall ist. Die Therapie mit pegyliertem Interferon führt nur bei etwa einem Viertel der Patienten zu einer andauernden HDV-Eliminierung, es sind aber neue Medikamente in der klinischen Entwicklung wie Prenylierungsinhibitoren, die auf bessere Behandlungserfolge hoffen lassen.

 

Hepatitis E

Das Hepatitis E-Virus (HEV) wird im Stuhl ausgeschieden und fäkal-oral übertragen. Wichtigste Ansteckungsquelle sind kontaminiertes Trinkwasser oder Lebensmittel, selten enger Kontakt mit Infizierten. Die Mehrzahl der Infektionen verläuft als akute Virushepatitis mit einer Letalität von bis zu 1%, bei Schwangeren allerdings bis zu 20%. Relativ neu ist die Erkenntnis, dass es entgegen bisheriger Meinung gelegentlich auch chronische Verläufe gibt, insbesondere bei immunsupprimierten Patienten nach Organtransplantation. HEV galt bisher als exotische Reiseinfektion bei Reisen nach Asien, Teilen von Afrika sowie Mexico. Neueren Daten zufolge werden allerdings mittlerweile 75% der ans RKI gemeldeten Fälle in Deutschland erworben! Dabei gilt dieser Anteil sogar noch als zu niedrig, weil bisher bei klinischer Hepatitis ohne Reiseanamnese eine HEV-Infektion nicht in Betracht gezogen wurde. In der deutschen Bevölkerung findet man bei etwa 17 % HEV-Antikörper, was auf eine Vielzahl asymptomatischer Verläufe hindeutet. Als wichtigste Infektionsquelle hierzulande wurde unzureichend gegartes Fleisch oder Rohwürste von Schwein, Wildschwein und Hirsch identifiziert, bei denen das HEV weit verbreitet ist. Weitere mögliche Übertragungswege sind Bluttransfusionen und Organtransplantationen. Ein Impfstoff ist in Entwicklung, klinische Studien sind im Gange.

 

Indikationen zur Testung:
  • • HDV-Ak (IgG und IgM): bei jeder akuten oder chronischen Hepatitis B (HBs-Ag und/oder HBV-DNA positiv). Wenn positiv auch Bestimmung der HDV-RNA mittels PCR..
  • • HEV-Ak (IgG und IgM): bei Hepatitis im Rahmen der Stufendiagnostik nach Ausschluß von Hepatitis A, B und C auch ohne Reiseanamnese. Der Nachweis von HEV-RNA im Blut oder Stuhl beweist eine akute Infektion.

 

Material:

Serum, EDTA-Blut (für HDV- und HEV-RNA)

 

Meldepflicht und Ausnahmekennziffer:

Es besteht Meldepflicht nach § 6 und § 7 des IfSG.
Ausnahmekennziffer ist die 32006.

 

Literatur

1. Vetter C. Hepatitis D und E sind häufiger als  angenommen. Dtsch Ärzteblatt 2011;108(33):A1739-40   
2. Manns MP. Hepatitis D (Delta) – die vergessene Herausforderung. Arzneimittelforschung 2010;60:712-3   
3. Faber et al. Hepatitis E Virus Seroprevalence among Adults, Germany. Emerg Inf Dis 2012;18:1654-57

 

 


 

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Methicillin resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) Diagnostik und Prävention


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Dezember 2012

 

Staphylococcus aureus gehört zu den gefährlichsten nosokomial übertragenen Krankheitserregern. Die nosokomialen Infektionen mit Methicillin- (oder Oxacillin-) resistenten Staph. aureus Stämmen stellen weltweit ein ernstes Problem dar.


Die Methicillin-Resistenz wird durch ein zusätzliches Penicillin bindendes Protein (PBP2) im mecA-Gen codiert (in seltenen Fällen kann Methicillin-Resistenz auch durch Überproduktion von ß-Lactamase oder durch Methicillinasen auftreten).


Durch Nachweis des Methicillin-Resistenz- Gens in Zusammenhang mit einem Staphylococcus aureus spezifischen Gen mittels PCR, kann ein Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) schnell und zweifelsfrei nachgewiesen werden. Gegenüber der herkömmlichen phänotypischen Resistenztestung (Kultur) bietet diese Methode neben ihrer Schnelligkeit zusätzlich den Vorteil, dass auch nicht exprimiertes mecA-Gen (kryptische MRSA) erkannt wird. Durch die Sensitivität der Methode können klinische Materialien wie Blutkultur-Proben und Abstriche auch direkt untersucht werden.


Diagnostik:

Bei dringendem Verdacht auf MRSA bzw. für ein schnelles MRSA-Screening, z.B. im Krankenhaus, wird der MRSA-Nachweis mittels PCR empfohlen.
Bei Kontrolluntersuchungen, sporadischem Auftreten  oder bei der Suche nach Trägern empfehlen wir den kulturellen Nachweis von Staphylokokkus aureus. Dieses Vorgehen entspricht im Wesentlichen dem im Dt. Ärzteblatt  veröffentlichten „niederländischen Programm“ und auch den Empfehlungen des RKI, den Ergebnissen aus zahlreichen deutschen Studien.


MRSA in Alten- und Pflegeheimen spielt eine zunehmende Rolle. In der Regel handelt es sich um eine Besiedlung. In Studien wurde zwischen Bewohnern bei Unterbringung im Doppelzimmer nur vereinzelt eine Ausbreitung beobachtet. 
Eine Sanierung sollte versucht werden.
Kontrollabstriche sind 3 Tage bis 3 Wochen nach Sanierungsende sinnvoll. Die allgemeinen Hygienevorschriften müssen strickt eingehalten werden. Das Personal muss entsprechend geschult werden. Eine Isolierung muss individuell nach den bestehenden Risikofaktoren der Weiterverbreitung entschieden werden, z.B. bei Tracheostoma, produktivem Husten, offenen Hautläsionen.
I.d.R. können Heimbewohner mit MRSA-Besiedlung am Gemeinschaftsleben und an Therapiemaßnahmen teilnehmen, wenn angemessene Präventionsmaßnahmen zum Schutz empfänglicher Mitbewohner eingehalten werden. Dringend erforderlich ist eine vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen Heimleitung, Hausärzten und verlegender Einrichtung.

 

Die Bedeutung der Prävention im ambulanten und häuslichen Bereich nimmt mit der Zunahme der multiresistenten Keime allgemein zu. Neben der Einhaltung der allgemeinen Hygiene-vorschriften ist die Aufklärung der Kontaktpersonen wichtig. Durch engen Körperkontakt kann es zu einer vorübergehenden Besiedlung der Kontaktpersonen (auch Haustieren) kommen. Durch eine Infektion gefährdet sind Personen mit offenen Wunden oder Hautläsionen sowie mit bekannten Dispositionen für eine Infektion (z.B. Diabetiker, dialysepflichtige Patienten). In diesen Fällen ist eine Distanzierung von MRSA-Trägern bis zur erfolgreichen Sanierung geboten.

 

Indikation zur Untersuchung:
Verdacht auf Infektion;  Nachweis von MRSA Trägern (Besiedlung); Kontrolle nach Sanierung.


Material:
• Kultur: Abstrich mit bakteriologischem Transportmedium (Gel) von Nase, Rachen, Wunde, Haut etc.; Sputum; Bronchiallavage; Urin;

• Blutkultur.
• PCR: Abstriche ohne Medium, d.h. trockene Abstriche

 

Lit: RKI-Ratgeber Merkblatt für Ärzte;
MIKROBIOLOGE, 15,Jg.2005;
Deutsches Ärzteblatt, Jg.105, Heft 13, 28.März 2008;

 


 

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Norovirus-Nachweis aus Stuhl


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Dezember 2012

 

Erreger

Der Norovirus (NV), gehört zur Familie der Caliciviren. Sie sind weltweit verbreitet und für einen Großteil der nicht bakteriell bedingten infektiösen Gastroenteritiden verantwortlich. Der Mensch ist das einzige bekannte Reservoir des Erregers.
Die Erkrankung tritt im gesamten Jahresverlauf auf, jedoch mit einer deutlichen saisonalen Häufung ab Mitte Oktober bis ins zeitige Frühjahr.

 

Übertragung

Die Übertragung erfolgt vorwiegend über direkten Kontakt von Mensch zu Mensch als Schmierinfektion (Handkontakt mit kontaminierten Flächen), fäkal-oral (Stuhl, Erbrochenes), aerogen durch die orale Aufnahme virushaltiger Tröpfchen, die im Rahmen des schwallartigen Erbrechens entstehen, über Lebens-mittel und auch über das Trinkwasser. Die erforder-liche Infektionsdosis liegt bei weniger als 100 Virus-partikeln. Die Meldedaten der letzten Jahre bestätigen, dass Kinder unter 5 Jahren und ältere Personen über 70 Jahre besonders häufig betroffen sind. Folglich ist der Norovirus die überwiegende Ursache von Ausbrüchen akuter Gastroenteritis in Gemeinschaftseinrichtungen, Krankenhäusern, Altenheimen etc., aber auch Ursache sporadischer Erkrankungen. Bei Säuglingen und Kleinkindern stellen sie nach den Rotaviren die zweithäufigste Ursache akuter Gastroenteritis dar.

 

Hygienemaßnahmen

Wichtig ist die Einhaltung der allg. Hygienemaß-nahmen in Gemeinschaftseinrichtungen und Küchen.
Insbesondere während der symptomatischen Phase müssen die Maßnahmen ausgeweitet werden:
konsequente Händehygiene und Händedesinfektion,
Absonderung der erkrankten Personen, Tragen von Handschuhen, Schutzkittel, ggf. Mundschutz, Desinfektion von patientennahen Flächen, Toiletten, Waschbecken, Türgriffen.
Zur Desinfektion sind nur Präparate mit nachge-wiesener viruzider Wirksamkeit geeignet (Angaben des Herstellers beachten).

In Privathaushalten muss ebenfalls auf eine sorgfältige Hände- und Toilettenhygiene geachtet werden (Hände und Flächen regelmäßig und gründlich reinigen), Kontakt zu Erkrankten möglichst meiden, Reinigung kontaminierter Flächen und Gegenstände (empfohlen werden die Benutzung von Haushaltsgummi-handschuhen und Einwegtüchern, die dann entsorgt werden können, um die Viren nicht weiter zu verbreiten.

 

Klinik

Die IKZ beträgt 6-50 Stunden.
Eine durch NV verursachte Gastroenteritis äußert sich zumeist durch starke Übelkeit, heftiges, schwallartiges Erbrechen und schweren Durchfall. Die Symptome können bis zu 3 Tagen anhalten. Die Viren werden i.d.R. 7-14 Tage (selten bis vier Wochen) über den Stuhl ausgeschieden.
Wegen der ausgeprägten Variabilität der NV und dem Fehlen einer umfassenden protektiven Immunität sind Reinfektionen möglich, eine Impfung steht nicht zur Verfügung.
Die Therapie erfolgt symptomatisch durch Ausgleichen des Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes, ggf. Antiemetika.

 

Diagnostik

Der Nachweis bei uns im Labor erfolgt durch einen ELISA–Test aus dem Stuhl, der die Typen 1 + 2 erfaßt.
Es steht auch eine PCR zur Verfügung die die Diagnostik ergänzen kann. Die Kosten übernimmt im Falle eines negativen ELISA-Testes die GKV.

 

Abrechnung
Da der Keim lt. IfSG vom 01. 01. 2001 meldepflichtig ist, können Sie die budgetbefreiende Ausnahmeziffer 32006 auf den Überweisungsschein der Kassenpatienten schreiben.

 

Für Rückfragen stehen wir Ihnen gern jederzeit zur Verfügung.

 

Lit.: 1. RKI Ratgeber Infektionskrankheiten – Merkblätter für  
           Ärzte;
        2. HygMed 2007;32 (1/2)

 


 

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Mycobacterium tuberculosis (MTB)
IFN-release assay (IGRA): QuantiFERON-TB-Gold-Test aus Blut


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April 2012

 

 

in Deutschland und West-Europa ist die Tuberkulose(TB)-Inzidenz derzeit niedrig, es kommen jedoch immer wieder Einzelfälle vor. In Osteuropa, Afrika und Südostasien sind hingegen die Tuberkulose-Fallzahlen nach wie vor hoch und weiter zunehmend. Die TB ist ferner bei immunsuppressiver Therapie und im Zusammenhang mit Infektionen durch Humane Immundefizienz-Viren (HIV) von besonderer Relevanz.

 

Zum Screening und zur Diagnosestellung der TB steht seit langer Zeit der Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux bzw. Tine-Test) zur Verfügung. Falsch positive Ergebnisse dieses Tests (z.B. durch BCG-Impfung, Infektion mit atypischen Mykobakterien (MOTT)) und falsch negative  Ergebnisse (immunsupprimierte Patienten, HIV-Infektion) schränken die Anwendung dieses Tests jedoch stark ein.

 

Neue Tests: TB Interferon-γ-release assays
Es stehen zwei neue, einander ähnliche Verfahren (IGRAs) zur Verfügung. Gegenüber den Tuberkulin-Hauttests zeichnen sie sich durch eine erhöhte Spezifität (> 95%) für den M. tuberculosis-Komplex (M. tuberculosis, M. bovis. M. africanus) aus, sie reagieren praktisch nicht auf BCG und MOTT. (Zum Vergleich: Spezifität des Tuberkulin-Tests 40 - 70%). Auch die Sensitivität der IGRAs liegt bei > 90% und wird durch den Immunstatus des Patienten kaum beeinflusst.

Für einen IGRA werden die T-Lymphozyten des Patienten mit Antigenen von M. tuberculosis inkubiert. Hatte das Immunsystem Kontakt mit Tuberkelbakterien, reagieren die T-Zellen mit der Produktion von Interferon-γ, welches anschließend durch eine Immunfärbung nachgewiesen wird


Indikationen:
• mit chronisch entzündlichen, immunmodulieren­den Erkrankungen vor der Erstgabe von TNF-a-Blockern
• mit einer HI-Virus-Infektion nur vor einer Thera­pieentscheidung einer behandlungsbedürftigen Infektion mit M. tuberculosis-Komplex (außer BCG)
• vor Durchführung einer Organtransplantation (Niere, Herz, Lunge, Leber, Pankreas)


Ferner Einsatz durch den ÖGD zum Screening auf TB (Risikogruppen, z.B. nach   Kontakt mit TB-Patienten), durch Arbeitsmedizin, sowie in Kliniken ergänzend zur klinischen Diagnosestellung TB.

 

Vorteile gegenüber Tuberkulin-Hauttests:
• geringe Zahl falsch positiver Ergebnisse (kaum Reaktion auf BCG-Impfung oder MOTT)
• höhere Sensitivität bei immunsupprimierten Pat.(u.a. HIV-Infektion!), bei denen der Tuberkulin-Hauttest negativ ausfällt, und bei Kindern
• geringerer Aufwand am Patienten
• Ausschluss von Fehlern beim Hauttest-Ablesen


Einschränkung:
• keine Unterscheidung zwischen latenter, aktiver und abgelaufener/therapierter TB


Anforderung:

auf den Ü-Schein bitte schreiben: „TB-QuantiFERON-Test“

 

Material:

ein Lithium-Heparin-Röhrchen (vorher bei uns bestellen) korrekt gefüllt, nach Blutentnahme 8-10 mal schwenken! Röhrchen am Entnahmetag ins Labor! Vor Frost und Hitzeeinwirkung schützen, in Styropor-Box verpackt. Nicht im Kühlschrank lagern!


Präanalytik:

Ist hier besonders wichtig, da lebende Zellen gebraucht werden.
Nicht im Kühlschrank lagern! Nicht der direkten Sonnenstrahlung aussetzen!
Separate Verpackung beim Transport ins Labor, am besten in extra Styropor-Box (vom Labor mit den Röhrchen zusammen anfordern) bei Zimmertemperatur dem Laborfahrer extra geben und/oder großen Zettel „nicht kühlen“ anbringen.

 

Literatur:
1. Deutsches Zentralkomittee zur Bekämpfung der Tuberkulose
    (www.pneumologie.de)
2. Pai M, et al. Lancet Infect Dis 2004: 4; 761-76
3. Chapman et al. AIDS 2002: 16; 2285-93
4. Diel et al. Chest 2009: 135; 1010-8
5.,6. Leitlinien Fachges. Dermatologie, Rheumatologie

 


 


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