Die Bestimmung des Parodontitis-Risikos

 

Der Interleukin-Test als Prognoseparameter für Paradontitis und Periimplantitis

 

Patienten mit bestimmten Veränderungen oder sogenannten Polymorphismen in den Genen Il-1A und IL-1B reagieren auf einen starken Entzündungsreiz (z.B. parodontopathogene Bakterien) mit einer überschießenden Produktion von Interleukin -1.


Die Folge ist eine Verschiebung des Gleichgewichtes in Richtung Knochenabbau sowie eine allgemein erhöhte, erblich bedingte Entzündungsneigung. Heute weiß man, dass in Europa etwa ein Drittel der Bevölkerung Träger dieser veränderten IL-1 Gene ist (Kornman et al., 1997) und damit ein erhöhtes Risiko für parodontale Erkrankungen aufweist. Eine Veränderung in den Strukturgenen IL-1A und IL-1B führt also zu einer Überproduktion des Zytokins IL-1. Entzündliche Prozesse werden somit angeregt und der Knochenabbau voran getrieben.


Auf Grund von sogenannten Polymorphismen (Sequenzvarianten) der Gene, die für das Interleukin codieren, produzieren manche Personen auf den gleichen Entzündungsreiz hin  mehr Interleukin als andere (Interleukin-High-Responder). Diese Interleukin-„Vielproduzierer“ haben ein höheres Risiko für eine schwer verlaufende Parodontitis als andere Personen, die mit normaler Interleukin-Produktion auf den Entzündungsreiz reagieren. Das konnte von KORNMAN et. al gezeigt werden. Tatsächlich existiert also damit ein genetischer Marker für den Krankheitsverlauf bzw. den Schweregrad bei Parodontitis. Zudem ist dieser leicht nachweisbar, da ein Wangenschleimhautabstrich genügend menschliche Zellen liefert, um diesen genetischen Polymorphismus festzustellen. Der Patient muss wissen, dass das Ergebnis eine Aussage über seine Fähigkeit ist, Interleukin zu bilden, und nicht eine Momentaufnahme der aktuellen Interleukin-Konzentration im Sulkus. Das Ergebnis gilt also lebenslang.

 

Neue Daten von LAINE et al. bringen einen weiteren genetischen Marker ins Spiel, der eine noch präzisere Aussage ermöglicht: den Interleukin-1b-Rezeptorenantagonisten. Damit können zwei Aussagen zusammengenommen werden: die prognostische Bedeutung des entzündungsfördernden Interleukin 1 und zusätzlich die des entzündungshemmenden Botenstoffs IL 1 ra (Interleukin-1-Rezeptorantagonist). Diese Substanz als Gegenspieler des Interleukin-1b mildert die Entzündungsreaktion, die durch das Interleukin-1b angekurbelt wird.


Der Nutzen dieser Analytik liegt darin, dass der Zahnarzt eine strukturierte Risikoeinschätzung für jeden Patienten vornehmen und damit das Nachsorgeprogramm und die notwendige Compliance individuell ausrichten kann.


Der Patient wird dahingehend informiert, ob er genetisch bedingt ein erhöhtes Risiko für Parodontitis trägt. Was den Behandlungsverlauf betrifft, kann hier eine Mitursache für bislang fehlenden Behandlungserfolg liegen. Für die künftige Behandlung kann der Patient dahingehend informiert werden, dass er vermehrten Aufwand bei der Zahnhygiene betreiben muss bzw. die Recallintervalle der besonderen Situation angepasst  werden müssen. Häufig lassen sich dadurch komplizierte Situationen im Behandlungsverlauf klären, was zur Compliance beiträgt und Enttäuschungen vorbeugt.


Besonders interessant ist diese Diagnostik für Implantatempfänger. Diese Patienten können jetzt sehr genau und frühzeitig Risikogruppen zugeordnet werden, was die Planung der Implantatbehandlung erleichtert. Hier steht die Frage des späten Implantatversagens im Vordergrund. Der Patient muss informiert werden, ob er ein „Risikopatient“ ist und daher ganz besonders gut zur Erhaltung seiner Implantatbehandlung mitarbeiten muss. Außerdem ist dann eine stringente Nachsorge unumgänglich.

 

 

 


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